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Sommeil : bien dormir protège les artères

Les bonnes nuits de sommeil favorisent la santé cardiovasculaire. Mais pour quelle raison ?

Des chercheurs ont identifié chez la souris un mécanisme qui expliquerait ce phénomène ; il implique un peptide produit par le cerveau qui agirait sur la moelle osseuse et les vaisseaux sanguins.

En France, d’après l’Inserm, une personne sur trois souffre d’un trouble du sommeil. Or différentes recherches ont trouvé un lien entre des problèmes de sommeil et des pathologies, comme l’apnée du sommeil, le diabète, le cancer, ainsi que les troubles cardiovasculaires. Mais quel mécanisme cellulaire et moléculaire peut expliquer ce lien entre le sommeil et la santé cardiovasculaire ?

Dans cette étude parue dans Nature, les chercheurs de la Harvard Medical School de Boston se sont intéressés au durcissement des artères, ou athérosclérose. Pour cela, ils ont travaillé sur des souris génétiquement modifiées afin de développer de l’athérosclérose. Certaines souris pouvaient dormir normalement, et les autres ont été perturbées dans leur sommeil.

Au fil du temps, les souris qui dormaient mal avaient plus de lésions au niveau des artères : leurs plaques d’athérome étaient plus grosses d’un tiers environ. Elles avaient aussi dans leur sang deux fois plus de cellules connues pour être inflammatoires, certains monocytes, par rapport aux autres souris. De plus, leur niveau d’hypocrétine – une neurohormone produite par l’hypothalamus – était plus bas.

Les hypocrétines, ou oréxines, sont des neuropeptides qui tirent leur nom d’une contraction entre les mots « hypothalamus » et « sécrétines ». Les neurones de l’hypothalamus qui produisent l’hypocrétine possèdent des projections qui peuvent être dirigées vers d’autres régions du système nerveux central. D’après le Bulletin de la Société des Neurosciences, l’injection d’hypocrétine induit le réveil chez le rat. L’hypocrétine joue un rôle dans le sommeil et l’éveil.

Une recherche qui ouvre la voie à de nouveaux traitements

Pour les auteurs, le sommeil contrôle l’hématopoïèse, c’est-à-dire la production de cellules sanguines, et protège contre l’athérosclérose chez la souris. Le mécanisme est le suivant : certaines cellules de la moelle osseuse, des précurseurs de globules blancs, ont des récepteurs de l’hypocrétine ; en présence d’hypocrétine, les souris ont moins de monocytes circulants et moins d’athérosclérose. En revanche, sans hypocrétine, les souris ont plus de monocytes et d’athérosclérose.

Les chercheurs ont aussi testé l’effet d’une complémentation en hypocrétine sur les souris. Résultat : l’hypocrétine permet aux souris qui dormaient mal de produire moins de cellules inflammatoires et de développer des lésions plus petites, par rapport aux souris non-complémentées.

En France, en 2015, la principale cause de décès chez les femmes est d’origine cardiovasculaire, d’après l’Insee ; chez les hommes, le cancer est la principale cause de décès devant les troubles cardiovasculaires.

Ces résultats suggèrent qu’un mauvais sommeil s’accompagne d’une baisse de niveau de l’hypocrétine qui favorise l’inflammation et l’athérosclérose. Mais il faudra d’autres travaux pour savoir si ce lien existe aussi chez l’homme et si l’hypocrétine peut être utilisée comme thérapie.

Dans un communiqué, Filip Swirski, un des auteurs de l’étude, explique : « Nous avons identifié un mécanisme par lequel une hormone du cerveau contrôle la production de cellules inflammatoires dans la moelle osseuse de manière à protéger les vaisseaux sanguins contre des dommages. »Mais pour que cet effet bénéfique ait lieu, un bon sommeil est indispensable : « Ce mécanisme anti-inflammatoire est régulé par le sommeil et s’effondre lorsque vous perturbez fréquemment le sommeil ou si vous présentez une mauvaise qualité de sommeil. »

source: https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/medecine-sommeil-bien-dormir-protege-arteres-26630/

 

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